金沙官网js80806-(哈尔滨)有限公司陈吉龙团队在微生物与宿主互作领域取得系列进展

发布时间:2022-11-07??? 作者:动物科学学院(蜂学学院) 蔡梦娟??? 浏览:857

近期,福建省畜禽病原感染与免疫学重点实验室负责人陈吉龙教授团队连续在国际微生物学与免疫学领域权威期刊《mBio》(IF= 7.786),及《Frontiers in Immunology》(IF= 8.786)和《Journal of Virology》(IF= 6.549)上发表流感等病毒感染与宿主互作机理研究的最新成果。

流感病毒是引起人类和多种动物急性呼吸道感染的传染性病原体。甲型流感病毒易突变且突变方向难以预测,针对特定流感病毒亚型的疫苗也难以持久有效地发挥预防作用。因此,甲型流感病毒持续威胁着畜牧业发展和人类健康,与之相关的科研任务依然艰巨。天然免疫反应是机体对抗入侵病原体的第一道防线,有效激活天然免疫反应对抵御甲型流感病毒感染起着重要作用;然而,过度激活天然免疫反应会导致炎性疾病或自身免疫性疾病。因此,研究流感病毒感染过程中天然免疫反应及其机制具有重要意义。

2022年11月2日,陈吉龙教授团队在国际微生物学领域权威期刊《mBio》上在线发表题为“MIR155HG Plays a Bivalent Role in Regulating Innate Antiviral Immunity by Encoding Long Noncoding RNA-155 and microRNA-155-5p”的研究论文。通过动物模型研究发现,敲除lncRNA-155的宿主与敲除miRNA-155的宿主相比,对流感病毒或伪狂犬病毒感染更加易感,表明lncRNA-155除了通过产生miRNA-155发挥功能之外,在调控流感等病毒发病过程中存在其他作用机制。进一步研究证明了miRNA-155-5p通过促进STAT1的激活而增强抗病毒反应,但不能直接调控干扰素的表达。然而,lncRNA-155可以通过调节干扰素调节因子3(IRF3)的激活,促进病毒诱导IFN-β的产生。这些研究揭示了MIR155HG基因通过编码lncRNR-155和miRNA-155-5p在抗病毒天然反应中发挥双重调控作用,为阐明动物病毒与宿主互作机制提供重要的科学依据,为抗病毒技术研发提供理论基础。

陈吉龙教授为论文的通讯作者,金沙官网js80806为第一完成单位,动物科学学院(蜂学学院)博士后Kul Raj Rai以及硕士生廖源和蔡梦娟为论文的共同第一作者。

原文链接:https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/mbio.02510-22

2022年9月5日,陈吉龙教授团队在国际免疫学领域重要期刊《Frontiers in Immunology》发表题为“Initial activation of STAT2 induced by IAV infection is critical for innate antiviral immunity”的研究论文。该研究发现流感等病毒感染早期诱导STAT2的磷酸化不依赖于I型干扰素和JAK激酶,而是主要受到RIG-I/MAVS信号通路的调控。机理性研究表明,MAPK12和Syk是参与调节流感病毒感染引发STAT2早期磷酸化的关键激酶。抑制MAPK12激酶的活性,明显抑制病毒感染早期诱导抗病毒基因的表达,从而促进流感病毒在宿主细胞中的复制。该研究揭示在流感病毒感染早期存在一种不依赖于细胞因子的抗病毒天然免疫应答机制,为阐明天然免疫系统抵抗病毒感染的机制提供了创新性知识,也为寻找新的抗流感病毒药物靶标提供了新思路。

陈吉龙教授和刘莎莎副教授为论文的共同通讯作者,金沙官网js80806为唯一完成单位和通讯作者单位,动物科学学院(蜂学学院)博士生李欣欣为论文的第一作者。

原文链接:https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.960544/full

2022年4月13日,陈吉龙教授团队在国际病毒学领域权威期刊《Journal of Virology》上发表了题为“Syk Facilitates Influenza A Virus Replication by Restraining Innate Immunity at the Late Stage of Viral Infection”的研究论文。金沙官网js80806实验室前期发现,在流感病毒感染早期,Syk介导的STAT1激活对于初始抗病毒天然免疫有着重要作用(Cell Reports. 2021 Jan 19; 34(3): 108627)。本研究发现在流感病毒感染晚期,Syk通过抑制干扰素表达来促进流感病毒复制。干扰Syk的表达抑制流感病毒在宿主细胞中的复制,而Syk的高表达则可促进病毒的复制。机理研究表明,Syk通过与TBK1相互作用,调节TBK1的磷酸化状态,从而妨碍TBK1的活化,最终抑制TBK1介导的干扰素产生。这些研究揭示了Syk在抗病毒免疫反应发挥动态调控作用,为彻底阐明抗病毒免疫的复杂分子机制提供重要参考。

陈吉龙教授和郭桂杰教授为论文的共同通讯作者,博士生李荧盈为论文的第一作者。

原文链接:https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/jvi.00200-22

以上研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金重点项目的资助。


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